北京权威皮炎医院 http://m.39.net/pf/a_9052592.html定义和分型急性心肌梗死是一种由不稳定性缺血综合征导致的心肌坏死事件，在实践中，该疾病的诊断和评估基于临床评价、心电图（ECG）、生化检测、有创性和无创性成像以及病理学评估。急性心肌梗死可以根据ECG有无ST段抬高进行分类，还可以进一步被分为6种类型：冠状动脉粥样硬化血栓形成导致的梗死（1型），急性动脉粥样硬化血栓形成之外其他原因引起的血流供需不平衡导致的梗死（2型），导致猝死因而无生物标志物或ECG确认机会的梗死（3型），经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的梗死（4a型），冠脉支架血栓形成相关的梗死（4b型），冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的梗死（5型）。流行病学特征在过去的30～40年中，急性心肌梗死的流行病学特征有了显著变化。自年以来，美国急性心肌梗死或致死性冠状动脉疾病的调整后住院治疗率每年下降4%～5%。然而，每年仍有大约55万例新发和20万例复发的急性心肌梗死。基于伤残调整生命年的评估，缺血性心脏病已是全球范围内的第一疾病负担。与此同时，心血管疾病和急性心肌梗死的全球负担已转移至低中收入国家，现在全球心血管疾病死亡人数的80%以上发生在这些国家。研究者对17个国家的,例患者进行了平均4.1年的随访，发现危险因素负担和收入直接相关，高收入国家的危险因素负担最高，而低收入国家的负担最低。与此相对，急性心肌梗死的发生率则和收入呈逆相关（高、中、低收入国家每1,人年分别发生1.92例、2.21例和4.13例，趋势的P＜0.）。因为使用了更多的预防性措施和血运重建操作，所以高收入国家的危险因素高负担得以减轻。病理生物学特征和危险因素通常而言，急性心肌梗死的初始机制是富含脂质的冠脉粥样硬化易损斑块发生破裂或糜烂，导致血流暴露于斑块的促血栓核心和基质。在现在的强效降脂治疗时代，和破裂导致的心肌梗死相比，糜烂导致的心肌梗死比例正在增加。完全闭塞的血栓一般导致STEMI，部分闭塞或伴有侧支循环的闭塞则导致non-STEMI或不稳定型心绞痛（譬如，非ST段抬高型急性冠脉综合征）（图1）。不伴有危重心外膜冠脉病变的急性心肌梗死越来越为人们所认识（大约占急性心肌梗死患者的10%）。急性冠脉综合征的各种机制，以及这些疾病的危险因素在本文补充附录里进行了讨论。图1.病理学和临床STEMI与non-STEMI急性冠脉综合征的疾病谱初始医疗评价、诊断分类和危险度分层急性心肌梗死患者可能表现为典型的缺血型胸部不适或呼吸困难、恶心以及无法解释的乏力，或这些症状的组合。如果怀疑急性冠脉综合征，应立即将患者转至急诊科进一步评估（美国心脏病学会-美国心脏学会[AmericanCollegeofCardiology–AmericanHeartAssociation，ACC-AHA]Ⅰ类推荐，C级证据）。医生的目标是在患者到达急诊科后10分钟以内获取12导联ECG并评估缺血性变化（ACC-AHAⅠ类推荐，C级证据），并且送检血标本进行心肌肌钙蛋白检测（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。根据病史和ECG，医生应进行快速诊断分类，将患者分为STEMI、非ST段抬高型可能的或很可能的急性冠脉综合征或非缺血性胸痛，这就是6项关键管理决策的第一项（表1）。然后根据连续生物标志物检测将非ST段抬高型急性冠脉综合征进一步分为non-STEMI或不稳定型心绞痛。表1.关于可能为急性冠脉综合征胸痛患者的6项初始评估和治疗决策**ECG表示心电图，GRACE表示急性冠脉事件国际注册研究模型（GlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents），STEMI表示ST段抬高型急性心肌梗死，TIMI表示心肌梗死溶栓试验模型（ThombolysisinMyocardialInfarction）。?美国尚未批准磺达肝癸钠用于治疗急性冠脉综合征。心肌肌钙蛋白的连续检测是首选的生物标志物方法，它可以将non-STEMI和不稳定型心绞痛及急性冠脉综合征以外的其他疾病区分开来。在适当的临床背景下，急性心肌梗死是指肌钙蛋白水平呈现上升或下降模式，至少存在一次检测值高于健康对照人群的第99百分位（参考上限）。随着更敏感的测定方法的出现，这种上升或下降的模式变得越来越重要。肌钙蛋白的高敏检测法（目前仅在美国以外可以进行）增加了诊断敏感性，使我们能够在1～2小时之内有效排除心肌梗死；这些高敏检测法包括那些可以在获得单份样本后排除急性心肌梗死的检测方法。但是，这种检测对于急性心肌梗死的临床特异性较低，因为高敏检测在大部分正常人中均检测到了肌钙蛋白，而且肌钙蛋白水平升高还见于一些急性心肌梗死以外的疾病，包括心肌炎和其他心脏损伤，心脏、肾脏和呼吸衰竭，卒中或颅内出血，感染性休克和慢性结构性心脏病。有了当前的肌钙蛋白检测，实践中常同时进行的肌酸激酶MB或肌红蛋白水平检测就变得多余且不再被推荐了（ACC-AHAⅢ类推荐，A级证据）。对怀疑急性冠脉综合征的患者，初始风险评估应该包括两种：其一，评估当前的综合征真的是急性冠脉综合征的风险；其二，如果是真的，则评估早期不良结局的风险。与冠心病的危险因素相比，早期不良结局的风险和当前表现之间的相关性更密切。目前有两种经过验证的模型来评估这种风险：心肌梗死溶栓试验（ThrombolysisinMyocardialInfarction，TIMI）和急性冠脉事件国际注册研究（GlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents，GRACE）模型，这两种模型可以通过网络获得，可能对患者的初始治疗有帮助（ACC-AHAⅡa类推荐，B级证据）。初始医疗院前救护院前心搏骤停和坏死扩展是急性心肌梗死相关发病率和死亡率的主要因素，因此快速初始评估、医院是非常重要的初始医疗。急救医疗人员进行ECG评估，将STEMI医院沟通，并且优先将患者转运至拥有开展PCI医院，可以导致较快的直接PCI和较好的临床结局。这种策略可以节省大约15分钟，但这也是有代价的，因为STEMI流程的误启动率高达36%。为开通新发ST段抬高型心肌梗死的冠状动脉而在导管室或救护车上给予替格瑞洛（AdministrationofTicagrelorintheCathLaborintheAmbulanceforNewSTElevationMyocardialInfarctiontoOpentheCoronaryArtery，ATLANTIC）研究在心肌梗死患者中评估了院前给予替格瑞洛（它可以抑制P2Y12受体）的效果。研究发现该治疗是安全的，但并未改善PCI前的冠脉灌注。两项随机试验研究了在院外心搏骤停和初始室颤经复苏的患者中进行院前诱导治疗性低体温，结果发现和院内降温相比，辅助医疗人员快速、大量给予患者冷液体可以一定医院时的中心体温，但并未改善出院时的结局。急诊科和早期住院治疗急性冠脉综合征的初始管理包括ECG监护下的卧床休息和及时启动抗血栓治疗。根据症状的严重程度还应给予其他的一般医疗（表2）。虽然常规吸氧仍广泛使用，但目前证据不支持它对血氧浓度正常患者的获益。因此，目前仅推荐对低氧血症（氧饱和度＜90%）、呼吸窘迫或存在其他低氧血症危险因素的患者使用（表2）。一项针对6,例急性心肌梗死患者进行吸氧的大规模随机试验（确定吸氧对疑似急性心肌梗死发挥的作用[DeterminationoftheRoleofOxygeninSuspectedAcuteMyocardialInfarction，DETO2X-AMI]）正在进行（在ClinicalTrials.gov注册号为NCT）。表2.非ST段抬高型急性冠脉综合征患者住院早期的药物治疗方法**一般治疗方法类似于STEMI，只不过钙通道阻滞剂的推荐等级较弱，当患者服用β受体阻滞剂出现不可接受的不良事件时才推荐使用。本表所列措施的推荐等级均为Ⅰ类，除外镇痛剂和ACE抑制剂的某些应用，它们的推荐等级是Ⅱb类。当患者左室射血分数（LVEF）＜0.40时以及有高血压、糖尿病或稳定性慢性肾脏疾病时，ACE抑制剂的推荐等级是Ⅰ类；患者存在心脏或血管疾病时，推荐等级则是Ⅱb类。?β受体阻滞剂也可以降低快速性心律失常的发生率，如果患者开始时有β受体阻滞剂的禁忌证，后续可再次评估是否适用。?钙通道阻滞剂的禁忌证包括左室功能障碍、心源性休克风险升高、PR间期大于0.24秒和无心脏起搏器的Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。为缓解缺血性不适，可以初始给予舌下含服硝酸甘油，然后在持续缺血性不适、充血性心力衰竭或未控制的高血压患者中可给静脉内治疗。是否给予β受体阻滞剂治疗仍存在争议，但总的来说，其使用是有益的，应当在入院后24小时内给予。口服给药基本上是安全的，静脉给药则留给高血压未得到缓解的情况。如果患者存在心源性休克的危险因素，则应避免给予β受体阻滞剂。启动或持续给予高强度他汀治疗是基于良好的多效性和降胆固醇效果，以及心血管结局的改善。另外，血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂在急性冠脉综合征的治疗中也有一席之地，尤其是对存在前壁急性心肌梗死、心室功能障碍或心力衰竭的患者。如果没有禁忌证，这些治疗应在入院后24小时内开始。一部分急性心肌梗死患者还可以使用醛固酮抑制剂（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。管理策略的选择图2显示了STEMI和非ST段抬高型急性冠脉综合征的一般管理流程。
图2.STEMI和non-STEMI急性冠脉综合征的管理流程。目前指南推荐每日81～mg维持剂量的乙酰水杨酸（ASA），但指出PCI后，应给予每日81mg的维持剂量，而非更大剂量。ACCF表示美国心脏病学学会基金，CABG表示冠状动脉旁路移植术，DAPT表示双联抗血小板治疗，GPI表示糖蛋白抑制剂，UFH表示普通肝素。
STEMI的治疗对即将发生梗死的缺血心肌实施急诊再灌注，是过去30年中STEMI治疗最重要的进展，也是首要的治疗目标。冠脉再灌注可以通过直接PCI（血管成形术和支架）或静脉给药的纤维蛋白溶解治疗完成。在有能力做PCI的医院，STEMI患者症状发作12小时以内首选及时PCI治疗（操作性目标是自首次医疗接触后90分钟以内）（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），对STEMI伴有心源性休克的患者，则不管时间如何都应进行PCI（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。直接PCI相对于纤维蛋白溶解的优势包括早期死亡、再次心肌梗死和颅内出血的发生率较低。但是，当分钟内无法进行PCI时，如果患者没有禁忌证，则应给予纤维蛋白溶解治疗（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），然后在接下来的3～24小时常规考虑转运至有能力做PCI的机构（ACC-AHAⅡa类推荐，B级证据）。随着STEMI再灌注治疗的广泛应用，30日死亡率已从20%以上逐渐下降至5%以下。急性心肌梗死治疗的近期进展主要是在导管室进行的治疗管理。无论置入药物洗脱支架或者裸金属支架，都得到STEMI指南的支持。第二代药物洗脱支架已在PCI中成为主导角色。年一项包括22个试验和12,例STEMI患者的网络分析发现，从裸金属支架进展为第一代，再进展为第二代药物洗脱支架后，患者结局的稳步改善与之相关。和裸金属支架相比，钴铬依维莫司洗脱支架具有最好的安全性和有效性，可以降低心源性死亡、急性心肌梗死和支架内血栓形成发生率。关于PCI用于STEMI的一个持续性争议是对非肇事冠脉血管狭窄的处理。基于一些观察性的研究，不应对非肇事狭窄进行PCI，但这些研究有选择偏倚。最近，中等样本量（～例患者）的3项随机试验发现，对非肇事狭窄进行PCI可以减少缺血导致的血运重建，但对心肌梗死复发和死亡风险的效果则不一致。年一项包括5项试验、1,例患者的系统综述证实，再次血运重建的风险降低了（相对风险0.36，95%置信区间[CI]0.27～0.48），非致死性心肌梗死的风险也降低了（相对风险0.58，95%CI0.36～0.93），但对死亡风险的影响则不明确（相对风险0.82，95%CI0.53～1.26）。基于这些证据，非肇事病变的PCI可考虑在血流动力学稳定患者的直接PCI时进行，也可以分步进行（ACC-AHAⅡb类推荐，B级证据）。我们需要较大的多中心随机研究，包括比较非肇事动脉分步和立即PCI效果的研究；一项此类研究STEMI直接PCI后通过完全或单纯肇事血管血运重建治疗多血管病变的比较研究（Completevs.Culprit-OnlyRevascularizationtoTreatMulti-VesselDiseaseafterPrimaryPCIforSTEMI，COMPLETE）正在进行(NCT)。虽然早期数据支持在直接PCI时进行手动血栓抽吸，但较近期的研究数据则不支持该操作。在最大型的研究中（包括10,例患者），和传统PCI（无血栓抽吸）相比，手动抽吸对日时心血管原因死亡、心肌梗死或重度心力衰竭的风险无显著影响（风险比0.99），而30日时的卒中风险在手动抽吸的患者中较高（0.7%对0.3%）。类似地，在一项包括17项试验和20,例患者的荟萃分析中，研究者并未发现血栓抽吸可以降低死亡或再次心肌梗死的风险（风险比0.90，P=0.11）。目前，不建议在PCI时常规使用血栓抽吸，而且选择性使用也缺乏依据（ACC-AHAⅡb类推荐，C级证据）。为解决与PCI出血并发症相关的不良结局，目前提倡桡动脉入路行冠脉造影和PCI，尤其是对STEMI患者而言，穿刺部位出血在这些患者中是最常见的。一项包括12项随机研究的荟萃分析比较了经桡动脉和经股动脉PCI治疗STEMI的效果，发现桡动脉入路和较低的穿刺部位出血（2.1%对5.6%）、大出血（1.4%对2.9%）发生率及死亡率（2.7%对4.7%）相关，虽然其操作时间延长了2分钟。最近和最大的一项研究将8,例STEMI或non-STEMI患者随机分为桡动脉或股动脉入路，结果发现桡动脉入路和30日时不良临床事件发生率降低相关，驱动因素是死亡和大出血事件减少，并且对两种类型的急性心肌梗死都有益。但是，只有操作者克服学习曲线后才能获得临床试验观察到的结局，这是对在一般实践中快速应用桡动脉途径的挑战。非ST段抬高型急性冠脉综合征的治疗鉴于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的缺血区域存在残余灌注，因此血运重建的紧迫性和途径与STEMI不同。一旦确诊或疑似非ST段抬高型急性冠脉综合征，患者应被分类为有创性策略或缺血指导策略（即初始给予药物治疗，存在自发性或诱发性缺血证据时进行血管造影）。有创性策略可以改善结局，对大部分患者是有益的；血管造影的紧迫性（操作的目的是血运重建）依赖于患者有无高危特征（表3）。如果初始药物治疗可以稳定患者的血流动力学状况，缓解缺血性不适，则血管造影可以在12～24小时内进行。即刻风险较低的患者甚至可以选择更为延迟的治疗（在25～72小时内进行血管造影）。对状况不稳定的患者，应行紧急PCI，就像对待STEMI患者一样。表3.non-STEMI急性冠脉综合征的有创性干预措施和缺血指导的干预措施?有创性干预是指以PCI为目的的冠脉造影，或者在恰当时将患者转去行CABG。对再发缺血风险较低的患者（尤其对低风险的女性和血管造影带来过多风险的其他患者）、无医院的患者，以及基于患者或医生的偏好，可以选择缺血指导策略。纤维蛋白溶解治疗可能对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者有害，因此是禁忌。血管造影时，PCI是最常见的介入方法，但根据冠脉解剖和临床特征，也可以选择CABG替代PCI或放弃干预治疗。对非肇事动脉处理的注意事项可参考STEMI患者的非肇事动脉。事实上，由于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的肇事动脉可能难以明确，因此如果患者血流动力学稳定，通常可对多支血管同时进行PCI。抗血栓治疗鉴于冠脉血栓在急性心肌梗死突然发作中的重要作用，因此抗血栓治疗在急性冠脉综合征的管理中发挥主要功能。抗血小板药物对所有急性冠脉综合征患者，均推荐在首次医疗接触时给予剂量为～mg的非肠溶阿司匹林（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。首次给药后则予以每日维持剂量的81～mg阿司匹林，终身服药（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。然而，虽然服用替格瑞洛时，需要同时服用81mg维持剂量的阿司匹林；服用普拉格雷时，优选该剂量；但服用氯吡格雷时，所需的阿司匹林剂量则不明确。在大规模为减少复发事件的氯吡格雷最佳负荷剂量–介入治疗的最佳抗血小板策略（ClopidogrelOptimalLoadingDoseUsagetoReduceRecurrentEvents-OptimalAntiplateletStrategyforInterventions，CURRENT–OASIS7）析因设计研究中，急性冠脉综合征患者被随机分为接受双倍剂量氯吡格雷（第1日给予mg负荷剂量，接下来的6日每日mg，然后每日75mg）或标准剂量氯吡格雷（mg负荷剂量，然后每日75mg）以及大剂量阿司匹林（每日～mg）或小剂量阿司匹林（每日75～mg）。研究发现，那些服用1周双倍剂量氯吡格雷加大剂量阿司匹林并依照方案进行了PCI的患者具有名义优势（交互作用的P=0.03）。一项大规模实效性试验正在进行，旨在检测比较每日维持剂量81mg或mg的阿司匹林对动脉粥样硬化血栓形成的二级预防效果（NCT）。除阿司匹林以外，还推荐对所有较高危的患者使用口服P2Y12抑制剂（氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛）。对接受直接PCI的STEMI患者，应尽早或在PCI时给予负荷剂量，然后每日维持剂量至少持续1年（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。对于急性冠脉综合征患者，两项随机试验不支持在及时PCI前常规上游（upstream）给予普拉格雷或替格瑞洛。虽然普拉格雷和替格瑞洛的作用比氯吡格雷强，可以在直接PCI时优先选用，但纤维蛋白溶解治疗时则推荐氯吡格雷，且纤维蛋白溶解治疗后最短应给予14日（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），最长可给予1年（ACC-AHAⅠ类推荐，C级证据）。对非ST段抬高型急性冠脉综合征，不论患者接受早期有创性治疗策略还是缺血指导的治疗策略，在疾病发作时均有指征给予氯吡格雷或替格瑞洛（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。非ST段抬高型急性冠脉综合征患者若接受早期有创性治疗，则在置入支架时可以给予普拉格雷（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。替格瑞洛和普拉格雷比氯吡格雷更有效，对出血风险不高的患者（譬如，那些无卒中或短暂性脑缺血发作病史的患者）一般可优先选用（ACC-AHAⅡa类推荐，B级证据）。一项大规模试验正在进行（PCI后个体化抗血小板治疗[TailoredAntiplateletTherapyFollowingPCI，TAILOR-PCI]，NCT），旨在评估在PCI时使用药物遗传学检测，是否可以改善使用氯吡格雷的急性冠脉综合征或稳定性冠心病患者的缺血性结局。氯吡格雷的疗效依赖于它转化为活性代谢物（通过CYP2C19酶），因此在该研究中，药物遗传学组中功能等位基因（CYP2C19*2或*3）减少的患者会被分配至替格瑞洛组，比较组的患者则接受标准剂量的氯吡格雷。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是一类较老的经静脉给药的抗血小板药物，它们在急性冠脉综合征治疗中的作用比较局限，但一旦需要，在患者被送入导管室之前或预防和治疗围操作期的血栓并发症时，它们能提供快速起效的抗血小板活性。坎格瑞洛(cangrelor)是一种静脉内使用的短效P2Y12抑制剂，近期已成为PCI的辅助手段，对没有预先给予P2Y12或糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的患者，坎格瑞洛可以降低围操作期缺血事件的风险。坎格瑞洛的起效–失效速度很快，因此当没有给予负荷剂量的氯吡格雷时，它优于氯吡格雷，但目前我们尚未比较坎格瑞洛与普拉格雷、替格瑞洛或糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的优劣。抗凝药对急性冠脉综合征患者，推荐给予一种胃肠外抗凝药（即普通肝素、依诺肝素、比伐卢定或磺达肝癸钠）（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。在PCI时，单用磺达肝癸钠无法提供足够的抗凝强度，但作为药物治疗是有用的，尤其当出血风险较高时。依诺肝素在某种程度上比普通肝素更有效，尤其是对接受无创性治疗策略的患者。对急性冠脉综合征患者进行无创性治疗时，抗凝药应至少使用2日，然后最好在住院期间持续使用，可长达8日，或直到进行PCI时。PCI后若无并发症，一般可停用抗凝药。目前的一个争议是选择比伐卢定还是肝素。早期试验显示，和肝素或依诺肝素联合糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂相比，比伐卢定可以降低大出血的风险。但是，在这些试验中，比伐卢定组患者的缺血事件在数目上增加了，而且STEMI患者急性支架内血栓形成的数目也增加了。在抗栓治疗在直接经皮介入治疗中效果如何（HowEffectiveAreAntithromboticTherapiesinPrimaryPercutaneousIntervention，HEAT-PPCI）试验中，研究者将糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂指定为救援用药，并给予患者保守剂量的肝素，结果发现肝素与比伐卢定相比，出血事件的发生率相似，缺血性结局减少。一项结果迥异的中国研究使我们对这些发现的解读更加复杂，因此，根据患者的危险程度给予合适的抗凝强度和持续时间，似乎比选择何种抗凝药物更重要。口服抗凝和抗血小板治疗的联合使用基于有限的证据和专家意见，目前指南建议，如果STEMI患者的房颤、机械瓣膜、静脉血栓栓塞或高凝性疾病的风险较高，则可以联合使用抗血小板治疗和抗凝治疗（维生素K拮抗剂）。指南认为，三联治疗（譬如，一种维生素K拮抗剂和双联抗血小板治疗，包括阿司匹林和氯吡格雷）的时间应尽可能短，因为出血风险会升高。什么是口服抗凝药的冠脉支架患者的最佳抗血小板和抗凝治疗（WhatIstheOptimalAntiplateletandAnticoagulantTherapyinPatientswithOralAnticoagulationandCoronaryStenting，WOEST）是一项纳入例患者（其中28%患有急性冠脉综合征）的单中心研究，该项研究发现，与口服抗凝药联合氯吡格雷和阿司匹林相比，口服抗凝药联合氯吡格雷（没有阿司匹林）可以降低临床出血的风险（风险比是0.36，95%CI是0.26～0.50），同时不增加血栓事件。开放标签随机对照多中心研究，比较两种策略的利伐沙班和调整剂量的口服维生素K拮抗剂治疗策略在接受经皮冠状动脉介入治疗的房颤患者中的效果（Open-Label,Randomized,Controlled,MulticenterStudyExploringTwoTreatmentStrategiesofRivaroxabanandaDose-AdjustedOralVitaminKAntagonistTreatmentStrategyinSubjectswithAtrialFibrillationwhoUndergoPercutaneousCoronaryIntervention，PIONEERAF-PCI）是更近期的一项研究，它纳入了2,例接受PCI和支架置入的房颤患者（其中50%患有急性冠脉综合征）。该研究将12个月的小剂量利伐沙班（每日15mg）联合P2Y12抑制剂治疗（主要是氯吡格雷，每日75mg）（未用阿司匹林）或者持续1、6或12个月的极小剂量利伐沙班（2.5mg每日2次）联合双联抗血小板治疗与标准治疗（一种维生素K拮抗剂和双联抗血小板治疗，持续1、6或12个月）进行了比较。结果发现，两种利伐沙班治疗方案的临床显著性出血的发生率均低于标准治疗（小剂量方案的风险比0.59，95%CI0.47～0.76；极小剂量方案的风险比0.63，95%CI0.50～0.80；两项比较均为P＜0.）。组间心血管原因死亡、心肌梗死或卒中的发生率相似。临床试验中累积的证据构成的这一新数据库表明，当面对需要口服抗凝治疗的急性心肌梗死患者时，我们有了可以改善临床结局的新选择。并发症随着早期再灌注和目前药物治疗的进展，急性心肌梗死主要并发症的发生率明显降低了。但是，并发症仍是首要死因，因而值得仔细
