昨天凌晨，一个88岁老太太突发急性心肌梗死入院，入院时已经出现了心力衰竭、肝肾功能衰竭、严重的代谢性酸中*以及可疑的消化道出血。虽然经过数小时的抢救，但回天乏术，这个心脏病老太太最终心脏骤停去世。
回顾病史，仅仅在4个月之前，这个老太太因为心脏病刚刚在外院放置了一枚冠心病支架。为什么短短时间之内，她会再次发作心脏病而失去了生命呢？
家属说，老太太认为过年吃药不吉利，自己把药停了！！
残酷的真相浮出水面，这个心脏病老太太因为自行停用抗血小板药物导致支架内堵塞发生急性心肌梗死，由于患者高龄、心梗面积过大，心肝肾功能受到严重打击而衰竭，导致机体内环境严重失衡，多种疾病相互促进，最终抢救无效死亡。
教训是惨痛的，每个心脏病支架患者都要引以为戒：心脏病支架术后，一定不能擅自停药！
下面四点对于心脏病患者十分重要，我们一起来梳理一下：
.哪些药预防支架发生狭窄？阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物是最常见的药物。医院也采用替格瑞洛进行抗血小板治疗。此外，支架能不能长久的保持通畅，其他血管会不会继续出现狭窄，治疗合并症的药物同样十分重要，比如调节脂质斑块的他汀类药物，调节血糖的胰岛素或是二甲双胍，以及降压药物等等。
2.乱停药为什么会导致支架内再狭窄甚至堵塞？
如今使用的药物涂层支架，可以通过支架表面覆盖的雷帕霉素等药物抑制血管内皮再生引起的狭窄，但是随之而来的内皮细胞破坏后的生长血栓的风险。而支架发生急性血栓事件是支架堵塞的重要原因。抗血小板药物恰恰就可以抑制支架内血小板聚集。一旦失去了抗血小板药物的保护，短则数天，支架就有可能出现狭窄甚至堵塞。所以，每一个心脏病患者出院时，医生都会反复交代“不能乱停药”！
3.支架再狭窄的后果会更严重吗？
很多心脏病患者放置冠心病支架时可能只是心绞痛，但是一旦出现支架内急性血栓堵塞，带来的就是急性心肌梗死，而这种心肌梗塞的后果远远大于支架前的心绞痛，甚至会威胁生命。这是由于心绞痛时血管的狭窄往往是一个长期慢性的过程，心肌对缺血有了一定的适应和预警，只要即使治疗并不会导致严重后果。但是支架内突然堵塞可就不一样了，此时心肌对缺血完全没有预适应，而缺血又是彻底性的，心脏来不及反应就被击垮，后果可想而知。
4.有什么办法可以延长支架的使用寿命？保护支架无外乎两种办法，一种是抗血小板治疗，另一种是积极治疗并发症。
抗血小板治疗就是长期服药阿司匹林、氯吡格雷等药物；而治疗并发症就是通过改善血糖、血脂、血压水平等方法，抑制冠心病发生发展的机制从而达到目的，这也包括冠心病患者要积极进行生活习惯的改善，比如戒烟限酒、避免熬夜以及减轻心理压力等等。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇近日，中医院杨跃进教授团队在生物学1区杂志《Theranostics》(IF:8.)上发表了题为“Thepivotalrolesofexosomesderivedfromendogenousimmunecellsandexogenousstemcellsinmyocardialrepairafteracutemyocardialinfarction”的综述。该综述系统地介绍了来自内源性免疫细胞以及外源性干细胞的外泌体调节心肌梗死后免疫反应中的最新研究进展，总结了目前急需解决的问题以及为后续临床转化提供了新思路。
急性心肌梗塞（AMI）是世界范围内造成死亡的主要原因之一，且研究普遍认为炎性反应在AMI后心肌坏死和心室重构，功能障碍和心力衰竭的进展中起着关键作用。目前迫切需要在分子和细胞基础上调节AMI后免疫应答的疗法。外泌体是一种细胞外囊泡，其中包含大量的生物活性物质，例如脂质，核酸，蛋白质等。最新证据表明，外泌体在AMI后免疫调节中起关键作用。
AMI后，多种免疫细胞参与心肌局部免疫调节，共同清理坏死组织并修复受损的心肌。其中，由各种免疫细胞分泌的外泌体介导了免疫细胞之间及免疫细胞与心脏固有细胞（成纤维细胞、心肌细胞、内皮细胞）之间的沟通交流，共同促进AMI后免疫反应的正常推进。
在过去的二十年中，用于干细胞疗法治疗心肌梗死一直是研究热点。干细胞分泌的外泌体是重要的活性物质，具有与干细胞本身相似的免疫调节、抗凋亡、抗纤维化和促进血管生成的治疗作用，并且相较于干细胞疗法具有免疫原性低等优势，逐渐引起了科学界的重视。已有大量研究表明不同来源的干细胞（如间充质干细胞、心肌祖细胞、心球衍生细胞）分泌的外泌体都具有免疫调节作用，以此为切入点可以提供临床治疗的新思路。
中医院杨跃进教授为文章的通讯作者，中医院博士研究生熊语嫣、硕士研究生龚钊婷为文章的共同第一作者，中医院博士研究生汤瑞杰为文章的第二作者。该项目受到协和创新基金（项目号-12M-1-）、国家重点研发计划（项目号No.YFC）以及国家自然科学基金委（No.,No.和No.)的资助。
参考文献：
XiongYY,GongZT,TangRJ,YangYJ.Thepivotalrolesofexosomesderivedfromendogenousimmunecellsandexogenousstemcellsinmyocardialrepairafteracutemyocardialinfarction.Theranostics;11(3):-.
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