阿司匹林参与血小板活性调节的途径之一是通过血小板环氧合酶(COX)酶COX-1和COX-2将花生四烯酸转化为血栓素A2(TXA2)和其他前列腺素。结构性COX-1促进血小板聚集、血栓形成和血管收缩，保护胃肠粘膜。相反，诱导型COX-2通过前列腺素E2(PGE2)促进炎症，通过前列腺素I2(PGI2[前列环素])抗血栓和扩张血管。阿司匹林(乙酰水杨酸)通过乙酰化COX-1上的丝氨酸残基发挥抗血小板作用，不可逆转地阻止TXA2的产生，进而抑制血小板的激活和聚集。阿司匹林的效果可以在摄入后30到40分钟内检测到，并持续到血小板的生命周期(7到10天)。小剂量的阿司匹林似乎选择性地抑制COX-1，而高剂量的阿司匹林则同时抑制COX-1和COX-2。因此，小剂量的阿司匹林可能会阻止TXA2的产生，同时阻止PGI2的合成。
阿司匹林一般耐受性良好，但它会增加出血的风险，包括严重的消化道出血和罕见的颅内(包括脑内)出血。剂量越高(毫克/天)，不良出血事件似乎越频繁。当阿司匹林与其他抗血小板药物(如P2Y12拮抗剂)联合使用时，出血的风险会增加。CURE试验的结果表明，阿司匹林的剂量与阿司匹林加氯吡格雷联合使用的出血风险之间存在交互作用，因此使用小剂量阿司匹林(毫克)可以降低出血风险。对于二级预防，阿司匹林的绝对益处被认为远远超过大出血的风险；多项证据支持长期使用小剂量阿司匹林(75-81毫克)。
服用阿司匹林可能导致AERD患者哮喘加重；因此，中度或重度哮喘史可被认为是AERD的重要危险因素。皮肤对阿司匹林的反应包括荨麻疹，可单独或与血管性水肿同时发生。全身对阿司匹林的敏感性导致类过敏反应，以低血压、肿胀、喉水肿、全身瘙痒、呼吸急促和闭塞为特征。当血管性水肿伴有低血压时，通常被认为是类过敏反应，而不是皮肤反应。呼吸或皮肤对阿司匹林过敏的患者可能是阿司匹林脱敏的候选对象；如果可行的话，表现为ACS的阿司匹林过敏患者应该进行脱敏治疗。阿司匹林脱敏对于已知有类过敏反应的个体是不可行的。
阿司匹林也禁忌用于活动性出血或高危出血的患者(例如视网膜出血、活动性消化性溃疡、其他严重的胃肠道或泌尿生殖系统出血、血友病和未经治疗的严重高血压)。在之前有消化性溃疡疾病所致消化道出血的患者中，在小剂量阿司匹林中添加质子泵抑制剂(PPI)已被证明可以降低复发出血的风险。基于这些结果和阿司匹林在心肌梗死后大有益处的证据，如果可能的话，应该继续服用阿司匹林和PPI，除非出血危及生命或无法控制出血
考虑到强有力的有效性和安全性证据，阿司匹林应该尽快用于所有能耐受的ACS患者，包括STEMI、NSTEMI和不稳定心绞痛患者。非肠溶型阿司匹林应在早期咀嚼服用，以确保快速吸收。Translate-ACS研究表明低剂量(81毫克)阿司匹林与高剂量(毫克)阿司匹林相比，其不良缺血事件的发生率相似，但出血风险更低。建议对心肌梗死后的患者无限期地每天服用小剂量阿司匹林，无论他们是否接受了PCI和支架植入。
在未接受再灌注治疗的STEMI患者中心包炎很常见，尽管在快速再灌注时代心包炎的发病率已经降低。它发生的时间与亚急性期一致。成功的早期再灌注可以减少透壁心梗，所以心包炎在再灌注时代很少见。尽管布洛芬、吲哚美辛等非甾体抗炎药(NSAIDs)和皮质类固醇治疗心包炎有效，但它们会导致心肌梗死范围扩大、变薄和心脏破裂，因此应避免使用或仅作为最后手段使用。大剂量阿司匹林(每4-6小时毫克)可用于止痛和消炎，或者用秋水仙碱。极其谨慎地使用短效皮质类固醇和非甾体抗炎药，不应使用布洛芬，因为它会减弱阿司匹林的抗血小板作用，并可能导致梗死心肌变薄
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