图2.STEMI和non-STEMI急性冠脉综合征的管理流程。目前指南推荐每日81～mg维持剂量的乙酰水杨酸（ASA），但指出PCI后，应给予每日81mg的维持剂量，而非更大剂量。ACCF表示美国心脏病学学会基金，CABG表示冠状动脉旁路移植术，DAPT表示双联抗血小板治疗，GPI表示糖蛋白抑制剂，UFH表示普通肝素。
STEMI的治疗对即将发生梗死的缺血心肌实施急诊再灌注，是过去30年中STEMI治疗最重要的进展，也是首要的治疗目标。冠脉再灌注可以通过直接PCI（血管成形术和支架）或静脉给药的纤维蛋白溶解治疗完成。在有能力做PCI的医院，STEMI患者症状发作12小时以内首选及时PCI治疗（操作性目标是自首次医疗接触后90分钟以内）（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），对STEMI伴有心源性休克的患者，则不管时间如何都应进行PCI（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。直接PCI相对于纤维蛋白溶解的优势包括早期死亡、再次心肌梗死和颅内出血的发生率较低。但是，当分钟内无法进行PCI时，如果患者没有禁忌证，则应给予纤维蛋白溶解治疗（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），然后在接下来的3～24小时常规考虑转运至有能力做PCI的机构（ACC-AHAⅡa类推荐，B级证据）。随着STEMI再灌注治疗的广泛应用，30日死亡率已从20%以上逐渐下降至5%以下。急性心肌梗死治疗的近期进展主要是在导管室进行的治疗管理。无论置入药物洗脱支架或者裸金属支架，都得到STEMI指南的支持。第二代药物洗脱支架已在PCI中成为主导角色。年一项包括22个试验和12,例STEMI患者的网络分析发现，从裸金属支架进展为第一代，再进展为第二代药物洗脱支架后，患者结局的稳步改善与之相关。和裸金属支架相比，钴铬依维莫司洗脱支架具有最好的安全性和有效性，可以降低心源性死亡、急性心肌梗死和支架内血栓形成发生率。关于PCI用于STEMI的一个持续性争议是对非肇事冠脉血管狭窄的处理。基于一些观察性的研究，不应对非肇事狭窄进行PCI，但这些研究有选择偏倚。最近，中等样本量（～例患者）的3项随机试验发现，对非肇事狭窄进行PCI可以减少缺血导致的血运重建，但对心肌梗死复发和死亡风险的效果则不一致。年一项包括5项试验、1,例患者的系统综述证实，再次血运重建的风险降低了（相对风险0.36，95%置信区间[CI]0.27～0.48），非致死性心肌梗死的风险也降低了（相对风险0.58，95%CI0.36～0.93），但对死亡风险的影响则不明确（相对风险0.82，95%CI0.53～1.26）。基于这些证据，非肇事病变的PCI可考虑在血流动力学稳定患者的直接PCI时进行，也可以分步进行（ACC-AHAⅡb类推荐，B级证据）。我们需要较大的多中心随机研究，包括比较非肇事动脉分步和立即PCI效果的研究；一项此类研究STEMI直接PCI后通过完全或单纯肇事血管血运重建治疗多血管病变的比较研究（Completevs.Culprit-OnlyRevascularizationtoTreatMulti-VesselDiseaseafterPrimaryPCIforSTEMI，COMPLETE）正在进行(NCT)。虽然早期数据支持在直接PCI时进行手动血栓抽吸，但较近期的研究数据则不支持该操作。在最大型的研究中（包括10,例患者），和传统PCI（无血栓抽吸）相比，手动抽吸对日时心血管原因死亡、心肌梗死或重度心力衰竭的风险无显著影响（风险比0.99），而30日时的卒中风险在手动抽吸的患者中较高（0.7%对0.3%）。类似地，在一项包括17项试验和20,例患者的荟萃分析中，研究者并未发现血栓抽吸可以降低死亡或再次心肌梗死的风险（风险比0.90，P=0.11）。目前，不建议在PCI时常规使用血栓抽吸，而且选择性使用也缺乏依据（ACC-AHAⅡb类推荐，C级证据）。为解决与PCI出血并发症相关的不良结局，目前提倡桡动脉入路行冠脉造影和PCI，尤其是对STEMI患者而言，穿刺部位出血在这些患者中是最常见的。一项包括12项随机研究的荟萃分析比较了经桡动脉和经股动脉PCI治疗STEMI的效果，发现桡动脉入路和较低的穿刺部位出血（2.1%对5.6%）、大出血（1.4%对2.9%）发生率及死亡率（2.7%对4.7%）相关，虽然其操作时间延长了2分钟。最近和最大的一项研究将8,例STEMI或non-STEMI患者随机分为桡动脉或股动脉入路，结果发现桡动脉入路和30日时不良临床事件发生率降低相关，驱动因素是死亡和大出血事件减少，并且对两种类型的急性心肌梗死都有益。但是，只有操作者克服学习曲线后才能获得临床试验观察到的结局，这是对在一般实践中快速应用桡动脉途径的挑战。非ST段抬高型急性冠脉综合征的治疗鉴于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的缺血区域存在残余灌注，因此血运重建的紧迫性和途径与STEMI不同。一旦确诊或疑似非ST段抬高型急性冠脉综合征，患者应被分类为有创性策略或缺血指导策略（即初始给予药物治疗，存在自发性或诱发性缺血证据时进行血管造影）。有创性策略可以改善结局，对大部分患者是有益的；血管造影的紧迫性（操作的目的是血运重建）依赖于患者有无高危特征（表3）。如果初始药物治疗可以稳定患者的血流动力学状况，缓解缺血性不适，则血管造影可以在12～24小时内进行。即刻风险较低的患者甚至可以选择更为延迟的治疗（在25～72小时内进行血管造影）。对状况不稳定的患者，应行紧急PCI，就像对待STEMI患者一样。表3.non-STEMI急性冠脉综合征的有创性干预措施和缺血指导的干预措施?有创性干预是指以PCI为目的的冠脉造影，或者在恰当时将患者转去行CABG。对再发缺血风险较低的患者（尤其对低风险的女性和血管造影带来过多风险的其他患者）、无医院的患者，以及基于患者或医生的偏好，可以选择缺血指导策略。纤维蛋白溶解治疗可能对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者有害，因此是禁忌。血管造影时，PCI是最常见的介入方法，但根据冠脉解剖和临床特征，也可以选择CABG替代PCI或放弃干预治疗。对非肇事动脉处理的注意事项可参考STEMI患者的非肇事动脉。事实上，由于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的肇事动脉可能难以明确，因此如果患者血流动力学稳定，通常可对多支血管同时进行PCI。抗血栓治疗鉴于冠脉血栓在急性心肌梗死突然发作中的重要作用，因此抗血栓治疗在急性冠脉综合征的管理中发挥主要功能。抗血小板药物对所有急性冠脉综合征患者，均推荐在首次医疗接触时给予剂量为～mg的非肠溶阿司匹林（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。首次给药后则予以每日维持剂量的81～mg阿司匹林，终身服药（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。然而，虽然服用替格瑞洛时，需要同时服用81mg维持剂量的阿司匹林；服用普拉格雷时，优选该剂量；但服用氯吡格雷时，所需的阿司匹林剂量则不明确。在大规模为减少复发事件的氯吡格雷最佳负荷剂量–介入治疗的最佳抗血小板策略（ClopidogrelOptimalLoadingDoseUsagetoReduceRecurrentEvents-OptimalAntiplateletStrategyforInterventions，CURRENT–OASIS7）析因设计研究中，急性冠脉综合征患者被随机分为接受双倍剂量氯吡格雷（第1日给予mg负荷剂量，接下来的6日每日mg，然后每日75mg）或标准剂量氯吡格雷（mg负荷剂量，然后每日75mg）以及大剂量阿司匹林（每日～mg）或小剂量阿司匹林（每日75～mg）。研究发现，那些服用1周双倍剂量氯吡格雷加大剂量阿司匹林并依照方案进行了PCI的患者具有名义优势（交互作用的P=0.03）。一项大规模实效性试验正在进行，旨在检测比较每日维持剂量81mg或mg的阿司匹林对动脉粥样硬化血栓形成的二级预防效果（NCT）。除阿司匹林以外，还推荐对所有较高危的患者使用口服P2Y12抑制剂（氯吡格雷、普拉格雷或替格瑞洛）。对接受直接PCI的STEMI患者，应尽早或在PCI时给予负荷剂量，然后每日维持剂量至少持续1年（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。对于急性冠脉综合征患者，两项随机试验不支持在及时PCI前常规上游（upstream）给予普拉格雷或替格瑞洛。虽然普拉格雷和替格瑞洛的作用比氯吡格雷强，可以在直接PCI时优先选用，但纤维蛋白溶解治疗时则推荐氯吡格雷，且纤维蛋白溶解治疗后最短应给予14日（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据），最长可给予1年（ACC-AHAⅠ类推荐，C级证据）。对非ST段抬高型急性冠脉综合征，不论患者接受早期有创性治疗策略还是缺血指导的治疗策略，在疾病发作时均有指征给予氯吡格雷或替格瑞洛（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。非ST段抬高型急性冠脉综合征患者若接受早期有创性治疗，则在置入支架时可以给予普拉格雷（ACC-AHAⅠ类推荐，B级证据）。替格瑞洛和普拉格雷比氯吡格雷更有效，对出血风险不高的患者（譬如，那些无卒中或短暂性脑缺血发作病史的患者）一般可优先选用（ACC-AHAⅡa类推荐，B级证据）。一项大规模试验正在进行（PCI后个体化抗血小板治疗[TailoredAntiplateletTherapyFollowingPCI，TAILOR-PCI]，NCT），旨在评估在PCI时使用药物遗传学检测，是否可以改善使用氯吡格雷的急性冠脉综合征或稳定性冠心病患者的缺血性结局。氯吡格雷的疗效依赖于它转化为活性代谢物（通过CYP2C19酶），因此在该研究中，药物遗传学组中功能等位基因（CYP2C19*2或*3）减少的患者会被分配至替格瑞洛组，比较组的患者则接受标准剂量的氯吡格雷。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是一类较老的经静脉给药的抗血小板药物，它们在急性冠脉综合征治疗中的作用比较局限，但一旦需要，在患者被送入导管室之前或预防和治疗围操作期的血栓并发症时，它们能提供快速起效的抗血小板活性。坎格瑞洛(cangrelor)是一种静脉内使用的短效P2Y12抑制剂，近期已成为PCI的辅助手段，对没有预先给予P2Y12或糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的患者，坎格瑞洛可以降低围操作期缺血事件的风险。坎格瑞洛的起效–失效速度很快，因此当没有给予负荷剂量的氯吡格雷时，它优于氯吡格雷，但目前我们尚未比较坎格瑞洛与普拉格雷、替格瑞洛或糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的优劣。抗凝药对急性冠脉综合征患者，推荐给予一种胃肠外抗凝药（即普通肝素、依诺肝素、比伐卢定或磺达肝癸钠）（ACC-AHAⅠ类推荐，A级证据）。在PCI时，单用磺达肝癸钠无法提供足够的抗凝强度，但作为药物治疗是有用的，尤其当出血风险较高时。依诺肝素在某种程度上比普通肝素更有效，尤其是对接受无创性治疗策略的患者。对急性冠脉综合征患者进行无创性治疗时，抗凝药应至少使用2日，然后最好在住院期间持续使用，可长达8日，或直到进行PCI时。PCI后若无并发症，一般可停用抗凝药。目前的一个争议是选择比伐卢定还是肝素。早期试验显示，和肝素或依诺肝素联合糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂相比，比伐卢定可以降低大出血的风险。但是，在这些试验中，比伐卢定组患者的缺血事件在数目上增加了，而且STEMI患者急性支架内血栓形成的数目也增加了。在抗栓治疗在直接经皮介入治疗中效果如何（HowEffectiveAreAntithromboticTherapiesinPrimaryPercutaneousIntervention，HEAT-PPCI）试验中，研究者将糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂指定为救援用药，并给予患者保守剂量的肝素，结果发现肝素与比伐卢定相比，出血事件的发生率相似，缺血性结局减少。一项结果迥异的中国研究使我们对这些发现的解读更加复杂，因此，根据患者的危险程度给予合适的抗凝强度和持续时间，似乎比选择何种抗凝药物更重要。口服抗凝和抗血小板治疗的联合使用基于有限的证据和专家意见，目前指南建议，如果STEMI患者的房颤、机械瓣膜、静脉血栓栓塞或高凝性疾病的风险较高，则可以联合使用抗血小板治疗和抗凝治疗（维生素K拮抗剂）。指南认为，三联治疗（譬如，一种维生素K拮抗剂和双联抗血小板治疗，包括阿司匹林和氯吡格雷）的时间应尽可能短，因为出血风险会升高。什么是口服抗凝药的冠脉支架患者的最佳抗血小板和抗凝治疗（WhatIstheOptimalAntiplateletandAnticoagulantTherapyinPatientswithOralAnticoagulationandCoronaryStenting，WOEST）是一项纳入例患者（其中28%患有急性冠脉综合征）的单中心研究，该项研究发现，与口服抗凝药联合氯吡格雷和阿司匹林相比，口服抗凝药联合氯吡格雷（没有阿司匹林）可以降低临床出血的风险（风险比是0.36，95%CI是0.26～0.50），同时不增加血栓事件。开放标签随机对照多中心研究，比较两种策略的利伐沙班和调整剂量的口服维生素K拮抗剂治疗策略在接受经皮冠状动脉介入治疗的房颤患者中的效果（Open-Label,Randomized,Controlled,MulticenterStudyExploringTwoTreatmentStrategiesofRivaroxabanandaDose-AdjustedOralVitaminKAntagonistTreatmentStrategyinSubjectswithAtrialFibrillationwhoUndergoPercutaneousCoronaryIntervention，PIONEERAF-PCI）是更近期的一项研究，它纳入了2,例接受PCI和支架置入的房颤患者（其中50%患有急性冠脉综合征）。该研究将12个月的小剂量利伐沙班（每日15mg）联合P2Y12抑制剂治疗（主要是氯吡格雷，每日75mg）（未用阿司匹林）或者持续1、6或12个月的极小剂量利伐沙班（2.5mg每日2次）联合双联抗血小板治疗与标准治疗（一种维生素K拮抗剂和双联抗血小板治疗，持续1、6或12个月）进行了比较。结果发现，两种利伐沙班治疗方案的临床显著性出血的发生率均低于标准治疗（小剂量方案的风险比0.59，95%CI0.47～0.76；极小剂量方案的风险比0.63，95%CI0.50～0.80；两项比较均为P＜0.）。组间心血管原因死亡、心肌梗死或卒中的发生率相似。临床试验中累积的证据构成的这一新数据库表明，当面对需要口服抗凝治疗的急性心肌梗死患者时，我们有了可以改善临床结局的新选择。并发症随着早期再灌注和目前药物治疗的进展，急性心肌梗死主要并发症的发生率明显降低了。但是，并发症仍是首要死因，因而值得仔细